APP 細胞內(nèi)過度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神經(jīng)元纖維纏結(NFTs)是阿爾茨海默病的主要特征性病變。正常的Tau蛋白是一種親水性、可溶性、非折疊的微管相關蛋白,具有穩(wěn)定神經(jīng)元微管的作用,在維持神經(jīng)元生長,保持神經(jīng)元極性及胞內(nèi)物質(zhì)...[繼續(xù)閱讀]
阿爾茨海默病的發(fā)病機制及防治
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細胞內(nèi)過度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神經(jīng)元纖維纏結(NFTs)是阿爾茨海默病的主要特征性病變。正常的Tau蛋白是一種親水性、可溶性、非折疊的微管相關蛋白,具有穩(wěn)定神經(jīng)元微管的作用,在維持神經(jīng)元生長,保持神經(jīng)元極性及胞內(nèi)物質(zhì)...[繼續(xù)閱讀]
炎性反應一直是AD發(fā)病值得關注的因素之一。AD患者的腦組織神經(jīng)病理學研究顯示,在老年斑淀粉樣病變的核心周圍可見包繞致密的反應性小神經(jīng)膠質(zhì)細胞。腦中的老年斑結合補體C1q,并完全激活不依賴抗體形成的經(jīng)典途徑。流行病學...[繼續(xù)閱讀]
(一)衰老與AD衰老是AD的重要機制之一,國內(nèi)老年人AD的患病率為2%～5%,≥65歲后,每隔5年,AD患病數(shù)可增加1倍。高齡老人可達10%甚至20%以上,每年新發(fā)病1%左右。(1)馬永興等報道,老年人AD患病率曾統(tǒng)計為5.95%(130/2184)。3年來,進一步統(tǒng)計顯示...[繼續(xù)閱讀]
西方飲食如高脂肪、高糖、高能量、低碳水化合物、少谷物及細糧等與AD發(fā)病有一定關系。另文化背景亦與AD的發(fā)病有某種關系。(1)Graves縱向觀察1836例日本裔美國人及白種人,隨訪2年,以CognitiveAbilitiesScreening(CASI)為指標,2年后隨訪者有...[繼續(xù)閱讀]
(1)已有充分證據(jù)證明氧化損傷(自由基和糖基氧化)是AD的原發(fā)和繼發(fā)病因,亦證明Aβ可誘發(fā)氧化應激,進一步互相作用,形成惡性循環(huán),促發(fā)AD。Aβ是一種金屬蛋白,與銅結合產(chǎn)生有電子化學活性Aβ,可通過還原銅、鋅、鐵導致Fenton氏化學反...[繼續(xù)閱讀]
近年研究顯示,血管性因素在AD的發(fā)病機制中占有重要地位,血管性因素作為AD的危險因子有先前的高血壓病史,先前的卒中或一過性腦缺血,心血管疾病(如心肌梗死、心房纖維顫動、主動脈動脈硬化),先前的高膽固醇血癥病史,血漿同型...[繼續(xù)閱讀]
流行病學調(diào)查結果顯示缺乏運動是AD的重要危險因素之一。運動可促進增加腦血流,刺激大腦細胞的代謝、活動及神經(jīng)元軸突及樹突的生長及修復,用核磁共振研究可清楚地顯示,手指活動對相應部位的腦血流增加。前面談到的教育程度...[繼續(xù)閱讀]
(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥改變在一定程度上與AD的發(fā)病有關,牽涉到神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括小膠質(zhì)細胞及星形膠質(zhì)細胞,前炎癥性細胞因子包括IL-IB、IL-6、TNFa及補體系統(tǒng),另凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)亦有某些改變。在某些危險因子的作用下,如衰老、...[繼續(xù)閱讀]
(1)I型單純皰疹病毒感染通過產(chǎn)生腦部炎癥,損傷神經(jīng)元而誘發(fā)AD。I型單純皰疹病毒是嗜神經(jīng)元的病原體,可能誘發(fā)AD。Lin認為I型單純皰疹病毒存在于2/3AD患者、正常老年及APoEε4攜帶者中,是AD的強危險因子,建議用疫苗預防該種感染,可能...[繼續(xù)閱讀]
1.抑郁癥與AD(1)國外多篇報道認為除AD、特別是早期AD常見并發(fā)抑郁癥狀外,抑郁癥本身系AD發(fā)病的危險因子之一。(2)Jorm收集文獻認為,有充分的證據(jù)顯示抑郁癥是癡呆及認知功能下降的危險因素。①他共收集6篇報道,研究抑郁癥開始時...[繼續(xù)閱讀]