APP 大量的研究結論都說明,文化程度高是輕度認知功能損害的保護因素,提高文化教育的水平對預防輕度認知功能損害的發(fā)生具有重要的意義。受教育程度影響,MCI發(fā)生的可能機制是高水平教育作為一種刺激導致大腦結構、生化代謝以及...[繼續(xù)閱讀]
阿爾茨海默病的發(fā)病機制及防治
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大量的研究結論都說明,文化程度高是輕度認知功能損害的保護因素,提高文化教育的水平對預防輕度認知功能損害的發(fā)生具有重要的意義。受教育程度影響,MCI發(fā)生的可能機制是高水平教育作為一種刺激導致大腦結構、生化代謝以及...[繼續(xù)閱讀]
1.低教育水平教育程度與癡呆的關系是近年來對癡呆危險因素的研究中,結論較明確、結果較為一致的觀點。受教育程度低與智能下降相關文盲或低文化程度是發(fā)病率和患病率高的重要預測因素,受教育程度越高,發(fā)生的危險性越低。...[繼續(xù)閱讀]
高血壓、糖尿病和高血脂等慢性病在老年人群中極為普遍,慢性病是否對老年人的認知健康狀況產生影響至今還存在一定的爭議,也是許多研究機構的一個研究方向。1.高血壓血壓可以分成收縮壓和舒張壓兩類,老年認知的下降是由收縮...[繼續(xù)閱讀]
絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是該病的危險因素之一。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群,此外還發(fā)現先天愚型的患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實,該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基...[繼續(xù)閱讀]
生化研究發(fā)現,AD患者海馬和大腦皮質區(qū)域膽堿乙?；D移酶活力明顯下降。膽堿乙?；D移酶活力的喪失反映了大腦中釋放乙酰膽堿的膽堿能神經末梢的減少,此變化可解釋AD患者表現出的記憶減退和認知功能下降,所以提出膽堿能功...[繼續(xù)閱讀]
免疫學研究提示,AD患者可能存在體液免疫和細胞免疫異常,有證據表明當機體免疫功能下降時,淀粉樣蛋白可以在組織中沉著。老年斑中淀粉樣蛋白是AD患者重要的神經病理改變,加之老年斑核心發(fā)現有免疫球蛋白,因此設想老年斑中的...[繼續(xù)閱讀]
由于AD在臨床表現和大腦病理改變方面與GreutzfeldtJakob(CJD)病及Kuru病有許多相似之處,從而提出AD是否也與慢病毒感染有關的假設。有實驗證明,黑猩猩注射了AD患者的腦漿后,其腦組織中出現海綿狀腦病樣改變,但也有人認為這可能與接觸...[繼續(xù)閱讀]
有研究報道,尸檢發(fā)現AD患者的腦組織中鉛含量增高,在神經元纖維纏結的神經細胞中有鉛沉積。由于在動物體內和人類神經元體外培養(yǎng)中,鉛可導致神經元纖維纏結。從而提出AD的發(fā)生是否與鉛中毒有關。但在實際觀察中,并未發(fā)現飲水...[繼續(xù)閱讀]
研究顯示阿爾茨海默病是由大腦中出現異常螺紋蛋白沉積物引起的,美國國立衛(wèi)生研究院RobertTycko的研究描繪了β-樣淀粉肽的分子結構,這種蛋白是導致阿爾茨海默病的一種關鍵蛋白,Aβ由39～43個氨基酸組成,分子量約4.0～4.2KD,產生于一...[繼續(xù)閱讀]
β-樣淀粉肽產生沉淀的另一條途徑是降解發(fā)生障礙。Iwata等發(fā)現,Neprilysin基因和Aβ的降解有關。Aβ注入小鼠的海馬后,有正常Neprilysin基因的小鼠70%～80%的Aβ被降解,缺乏一條Neprilysin基因的小鼠Aβ被降解很少,而基因敲除的小鼠,Aβ不被降...[繼續(xù)閱讀]