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    糖尿病神經(jīng)病變是導(dǎo)致聽力下降的根本原因之一,在高血糖狀態(tài)下,蛋白激酶C(PKC)途徑被激活,蛋白質(zhì)的合成和聚集增加,在高糖環(huán)境下,這些蛋白質(zhì)通過非酶糖基化途徑轉(zhuǎn)化為不可逆的糖化終產(chǎn)物,神經(jīng)髓鞘的完整性被神經(jīng)髓鞘蛋白和微...[繼續(xù)閱讀]

    胰島素是一種能促進(jìn)合成代謝、抑制分解代謝,特別是對(duì)于糖代謝具有重要作用的生物大分子。在正常生理狀態(tài)下,胰島素可以促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖,從而加快葡萄糖的氧化,或使其轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃⒅镜?。但若胰島功能受損,則...[繼續(xù)閱讀]

    微量元素對(duì)于體內(nèi)胰島素的含量有著重要影響,因而與糖尿病及其包括耳聾在內(nèi)的并發(fā)癥關(guān)系密切,糖尿病的發(fā)生主要是由于胰島素分泌的絕對(duì)或相對(duì)不足所引起,而體內(nèi)胰島素的合成與分泌量均受到微量元素的影響,因此微量元素在糖...[繼續(xù)閱讀]

    細(xì)胞因子IL-1誘導(dǎo)β細(xì)胞凋亡信號(hào)通路中復(fù)合物的作用機(jī)制如圖6-6-2所示。當(dāng)IL-1與受體結(jié)合后,IL-1在幾秒內(nèi)通過激活一系列蛋白復(fù)合物的形成以及與IL-1受體細(xì)胞內(nèi)部分相互作用起始細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路,進(jìn)而激活激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致兩條主要...[繼續(xù)閱讀]

    已有研究證實(shí)IL-1調(diào)節(jié)高糖對(duì)胰島β細(xì)胞的損傷。在體外,對(duì)非糖尿病器官的供體用高水平的葡萄糖處理,導(dǎo)致IL-1的生成和分泌的增加,隨后激活NF-B信號(hào)通路,Fas的上調(diào),DNA斷裂,進(jìn)而損傷胰島β細(xì)胞的功能。IL-1的受體拮抗劑IL-1Ra保護(hù)培養(yǎng)的...[繼續(xù)閱讀]

    2型糖尿病與微血管異常相關(guān),且影響聽力。組織病理學(xué)研究證實(shí)2型糖尿病患者易發(fā)生內(nèi)耳神經(jīng)和血管損傷,主要是引起聽力系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元的退化。在老年人群中聽力喪失是普遍存在的現(xiàn)象。在3個(gè)以人群為基礎(chǔ)的研究中發(fā)現(xiàn),糖尿病與...[繼續(xù)閱讀]

    由于糖尿病是一種自身免疫失調(diào)性疾病,自身免疫內(nèi)耳疾病可能引起糖尿病性耳聾。自身免疫內(nèi)耳疾病是漸進(jìn)式耳聾,由內(nèi)耳細(xì)胞的抗體或免疫細(xì)胞引起。當(dāng)血液中抗體表達(dá)異常,幾個(gè)月以后會(huì)出現(xiàn)聽力下降并伴隨耳鳴。糖尿病患者聽...[繼續(xù)閱讀]

    (一)空腹血糖試驗(yàn)禁食8h后,在早晨8點(diǎn)左右測(cè)定血糖。正常人的空腹血糖值為3.9～5.6mmol/L,未治療的糖尿病患者空腹血糖值≥7.0mmol/L。(二)餐后2h血糖試驗(yàn)從進(jìn)食開始計(jì)算時(shí)間,餐后2h測(cè)定血糖,進(jìn)食應(yīng)含有碳水化合物,且不限量。正常人餐...[繼續(xù)閱讀]

    (一)電化學(xué)法電化學(xué)法是通過檢測(cè)酶與葡萄糖反應(yīng)過程中產(chǎn)生的電流信號(hào)的原理來反應(yīng)血糖值,通過電流計(jì)數(shù)設(shè)施記錄反應(yīng)過程中產(chǎn)生的電子,然后讀取電子數(shù)量,再將其轉(zhuǎn)化成葡萄糖濃度的讀數(shù)。采用電化學(xué)法,檢測(cè)儀器的準(zhǔn)確性將會(huì)...[繼續(xù)閱讀]

    血液中的己糖(主要是葡萄糖)可以和血液中的蛋白質(zhì)發(fā)生緩慢而不可逆的非酶促反應(yīng),形成糖基化蛋白,引起蛋白質(zhì)變性。這種糖基化作用可發(fā)生在血紅蛋白、白蛋白等血液蛋白,也可以發(fā)生在晶狀體蛋白、基底膜蛋白、膠原蛋白等組織...[繼續(xù)閱讀]