APP 強(qiáng)心苷類主要包括洋地黃類制劑,以及從其他植物提取的強(qiáng)心苷,是一類選擇性作用于心臟的強(qiáng)心藥物,是目前治療心力衰竭最常用、最有效的一類藥物。盡管新的增強(qiáng)心肌收縮力的藥物不斷問世,但沒有任何一種強(qiáng)心藥物能取代洋地黃...[繼續(xù)閱讀]
臨床藥物
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強(qiáng)心苷類主要包括洋地黃類制劑,以及從其他植物提取的強(qiáng)心苷,是一類選擇性作用于心臟的強(qiáng)心藥物,是目前治療心力衰竭最常用、最有效的一類藥物。盡管新的增強(qiáng)心肌收縮力的藥物不斷問世,但沒有任何一種強(qiáng)心藥物能取代洋地黃...[繼續(xù)閱讀]
非強(qiáng)心苷類強(qiáng)心藥主要為兒茶酚胺類強(qiáng)心劑,包括β受體激動劑和部分激動劑、多巴胺受體激動劑及α受體激動劑。腎上腺素受體分為α和β兩類。α和β受體又分為α1、α2和β1、β2受體。α1受體位于血管平滑肌和心肌內(nèi),興奮時引起血管...[繼續(xù)閱讀]
【藥理作用】對鈉、鉀通道同時具較強(qiáng)的抑制作用。其抑制鈉通道開放的作用,可使快反應(yīng)纖維的動作電位Vmax減慢,異位起搏點(diǎn)細(xì)胞動作電位4相坡度減低;而由于鉀通道的阻滯,使細(xì)胞復(fù)極化減慢,同時延長ERP和APD,但在延長程度上APD&l...[繼續(xù)閱讀]
【藥理作用】抑制鈉通道,同時促進(jìn)鉀外流。對鈉內(nèi)流的抑制作用遠(yuǎn)較ⅠA類藥物弱,但對于洋地黃中毒、缺血、缺氧等引起的細(xì)胞內(nèi)Na+增高和K+超負(fù)荷所導(dǎo)致的延遲后除極有抑制作用,從而使4位相坡度降低,抑制異位節(jié)律點(diǎn)的自律性,通...[繼續(xù)閱讀]
【藥理作用】抑制鈉通道作用最強(qiáng),與鈉通道的結(jié)合及解離速度均快,使快反應(yīng)細(xì)胞的Vmax顯著降低,傳導(dǎo)減慢,對希氏束、普肯耶纖維傳導(dǎo)功能的抑制最為明顯,使PR和QRS時間延長,延長心室肌ERP,對復(fù)極過程影響極小或較小,QTc間期無明顯延...[繼續(xù)閱讀]
該類抗心律失常藥物為β受體阻滯劑。作為抗心律失常藥物,β受體阻滯劑適用于下列情況:①不適當(dāng)?shù)母]性心動過速;②情緒激動或運(yùn)動引起的陣發(fā)性房性心動過速;③運(yùn)動誘發(fā)的室性心律失常;④甲狀腺功能亢進(jìn)和嗜鉻細(xì)胞瘤引起的心...[繼續(xù)閱讀]
【藥理作用】Ⅲ類抗心律失常藥物,又稱延長動作電位時程藥或復(fù)極化抑制藥,對鉀、鈉、鈣離子通道均有一定抑制作用,對電壓依賴性鉀通道的抑制作用最強(qiáng)。主要通過對延遲整流鉀離子流的阻滯作用,使2相平臺期延長,動作電位時程...[繼續(xù)閱讀]
Ⅳ類抗心律失常藥物又稱Ca2+通道阻滯劑,主要用于室上性心律失常,終止房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上速極為有效,對預(yù)激綜合征合并的無QRS波群增寬的室上速亦有較好療效。對房性和交界性期前收縮有一定效果。對房撲和房顫可減慢...[繼續(xù)閱讀]
腺苷是一種普遍存在于人體細(xì)胞的內(nèi)源性核苷,主要由三磷腺苷降解而成,是一種能終止陣發(fā)性室上速的獨(dú)特的藥物,但不適合用通常的抗心律失常藥的分類。本藥屬于鉀通道開放劑,是間接的鈣通道阻滯劑,可使細(xì)胞膜超極化,從而使慢...[繼續(xù)閱讀]
【藥理作用】1.抑制血小板功能硝酸酯對抑制血小板的作用仍有爭議。新近的資料表明,硝酸酯具有抑制血小板聚集及黏附的作用。目前認(rèn)為不論是穩(wěn)定型還是不穩(wěn)定型心絞痛病人,其心絞痛發(fā)作都與血小板的聚集有關(guān)系;特別是冠狀動...[繼續(xù)閱讀]