APP C-fms癌基因位于人類染色體5p33.3處,其編碼產(chǎn)物為CSF-IR,具有內(nèi)源性和酪氨酸激酶活性,參與人體胚胎發(fā)育和單核巨噬細胞系的生長和分化調(diào)節(jié)。由于病毒整合或化學致癌劑的作用或染色體畸變,使C-fms原癌基因發(fā)生點突變或染色體易位...[繼續(xù)閱讀]
肝癌介入診療
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C-fms癌基因位于人類染色體5p33.3處,其編碼產(chǎn)物為CSF-IR,具有內(nèi)源性和酪氨酸激酶活性,參與人體胚胎發(fā)育和單核巨噬細胞系的生長和分化調(diào)節(jié)。由于病毒整合或化學致癌劑的作用或染色體畸變,使C-fms原癌基因發(fā)生點突變或染色體易位...[繼續(xù)閱讀]
轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1)及其Ⅱ型受體(TGF-βRⅡ)也參與了肝癌細胞生長的負性調(diào)節(jié)。在肝癌組織中能檢測到3種TGF-β表達,即TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3。對TGF-β2的研究顯示,TGF-β2也可能與肝癌復發(fā)有關(guān)。...[繼續(xù)閱讀]
1.ras基因ras基因促進腫瘤轉(zhuǎn)移的機制可能涉及:①腫瘤細胞分泌的蛋白酶活性增高,加速對基質(zhì)的降解;②腫瘤細胞運動性增強,促進轉(zhuǎn)移形成;③腫瘤細胞膜糖蛋白的糖基化發(fā)生改變,細胞黏附能力改變,促進腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移;④腫瘤細胞信...[繼續(xù)閱讀]
1.nm23基因nm23在低轉(zhuǎn)移性腫瘤的表達水平,顯著高于高轉(zhuǎn)移性腫瘤的表達水平。2.TIMP基因TIMP表達改變與腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移活性間的相互關(guān)系已被很多實驗所證實。此外,近年還發(fā)現(xiàn)TIMP可能具有抑制血管形成的作用。3.MHC基因和ela基因MHC基...[繼續(xù)閱讀]
目前有關(guān)HBV導致肝癌的機制有幾種解釋。第一種是認為通過HBV-DNA的插入激活細胞基因,即所謂順式作用。已發(fā)現(xiàn)HBV-DNA含增強子和啟動子,它們可能激活細胞癌基因,出現(xiàn)不正常表達,使細胞轉(zhuǎn)化。第二種是認為通過病毒產(chǎn)物激活細胞基...[繼續(xù)閱讀]
HCV核蛋白可與H-ras癌基因共同誘導大鼠胚胎纖維母細胞轉(zhuǎn)化,還可抑制對細胞周期有負調(diào)節(jié)作用的癌蛋白p21的啟動子,抑制抑癌基因p53啟動子的作用。HCV核蛋白可在轉(zhuǎn)基因鼠中誘發(fā)出肝癌。將HCV的非結(jié)構(gòu)蛋白NS3的一部分導入NIH3T3細胞后...[繼續(xù)閱讀]
哺乳動物肝炎病毒誘發(fā)肝癌表明,類似HBV的土撥鼠肝炎病毒(WHV)是較強的致癌病毒。其之所以有強的致癌性,在于WHV-HBV整合于宿主染色體。WHV-DNA的融合位置在N-myc2附近或與N-myc2同一染色體上,整合后便出現(xiàn)N-myc2基因發(fā)生失調(diào)而活化。對...[繼續(xù)閱讀]
1.src基因家族酪氨酸酶表達增強src蛋白PPsrc60是與細胞膜結(jié)合的非受體型酪氨酸激酶,在癌組織中激活,與癌變有關(guān)。2.c-erbB-2基因高表達c-erbB-2與肝細胞增殖的惡性演變有關(guān)。3.c-myc基因甲基化異常肝癌組織中cmyc5上游5～8kb及第3外顯子處...[繼續(xù)閱讀]
1.Rb基因異常在肝癌組織中,存在Rb基因失活、突變和DNA的甲基化異常。Rb基因蛋白質(zhì)在細胞周期調(diào)節(jié)中具有重要作用,其失活與肝癌的進展速度密切相關(guān)。Rb的缺失與肝癌的惡性分化程度有關(guān)。2.p16、p15基因異常p16基因突變盡管在肝癌發(fā)...[繼續(xù)閱讀]
肝癌nm23的表達率極低,特別是肝癌伴有肝內(nèi)轉(zhuǎn)移、肺轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者,幾乎均為陰性表達。nm23低表達與多種臨床指標的比較表明,nm23與病理組織學類型、患者生存率等無明顯關(guān)系,而與肝癌伴遠隔臟器的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。由...[繼續(xù)閱讀]