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(一)深入認(rèn)識(shí)感染性疾病的病理機(jī)制及宿主的防御機(jī)制遺傳學(xué)的關(guān)聯(lián)研究已提供了大量關(guān)于感染性疾病致病機(jī)制及宿主特異性抗感染機(jī)制的信息。某種疾病與細(xì)胞或趨化因子多態(tài)性的關(guān)聯(lián)關(guān)系也使人們認(rèn)識(shí)到這些分子在感染病病理生...[繼續(xù)閱讀]
TLRs啟動(dòng)的信號(hào)傳導(dǎo)通路的差異主要與TLRs接頭蛋白有關(guān)(圖2-1)。目前已知的接頭蛋白分子有4種:髓樣分化因子88(MyD88)、MyD88樣接頭(Mal)、誘導(dǎo)干擾素(IFN)β的接頭TIR域(TRIF)、TRIF相關(guān)的接頭分子(TRAM)。所有TLRs啟動(dòng)的信號(hào)可通過MyD88傳導(dǎo),而...[繼續(xù)閱讀]
(一)全身感染膿毒血癥是一種全身感染性疾病。TLR4在介導(dǎo)LPS信號(hào)傳導(dǎo)中起關(guān)鍵作用,髓樣分化蛋白-2(MD-2)在介導(dǎo)TLR4信號(hào)傳導(dǎo)過程中也發(fā)揮重要作用。MD-2是一種胞外分子,與TLR4胞外部分相連,形成LPS受體復(fù)合物。MD-2的存在不依賴LPS,但小...[繼續(xù)閱讀]
(一)干預(yù)TLRs表達(dá)的意義由于微生物等PAMPs主要是由TLRs識(shí)別,因此不適宜的TLRs應(yīng)答可能是感染甚至膿毒癥的主要原因,調(diào)控TLRs表達(dá)或阻斷其后的信號(hào)通路可能有助于減弱損傷性炎性應(yīng)答(圖2-2)。其途徑有:①利用可溶性TLRs結(jié)合微生物配體...[繼續(xù)閱讀]
細(xì)胞因子細(xì)胞因子是細(xì)胞和細(xì)胞間的直接相互作用和局部產(chǎn)生的可溶性介質(zhì),控制著免疫系統(tǒng)細(xì)胞間的信息交流。細(xì)胞因子是細(xì)胞間信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的組成部分。這一網(wǎng)絡(luò)調(diào)控天然免疫和特異性免疫應(yīng)答中各種功能性事件,如炎癥反應(yīng)、防御...[繼續(xù)閱讀]
細(xì)胞因子通過結(jié)合細(xì)胞表面相應(yīng)的細(xì)胞因子受體而發(fā)揮生物學(xué)作用。根據(jù)其結(jié)構(gòu)和信號(hào)傳導(dǎo)途徑,細(xì)胞因子受體分為Ⅰ型細(xì)胞因子受體、Ⅱ型細(xì)胞因子受體、TNF受體和趨化性細(xì)胞因子受體等家族或超家族。Ⅰ型細(xì)胞因子受體家族是最...[繼續(xù)閱讀]
細(xì)胞因子通過結(jié)合細(xì)胞表面的特異性受體發(fā)揮生物學(xué)作用,細(xì)胞因子具有抗菌、抗病毒、調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答、誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡和刺激造血等多種生物學(xué)活性。(一)早期細(xì)胞因子和固有免疫1.早期細(xì)胞因子與抗病毒應(yīng)答感染的早期常...[繼續(xù)閱讀]
(一)補(bǔ)體系統(tǒng)的組成1.補(bǔ)體固有成分指存在于體液中、參與補(bǔ)體激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分。肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是主要的補(bǔ)體產(chǎn)生細(xì)胞,固有成分被激活后才能發(fā)揮作用。補(bǔ)體固有成分包括:經(jīng)典激活途徑的C1q、C1r、C1s、C4、C2;甘露糖結(jié)合...[繼續(xù)閱讀]
生理情況下,血清中大多數(shù)補(bǔ)體成分以無活性的酶前體的形式存在。只有在某些活化物的作用下,補(bǔ)體成分才能依次被激活。由此形成一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng),每一步皆可產(chǎn)生酶,再作用于級(jí)聯(lián)反應(yīng)的下一階段。每當(dāng)前一組分被激活,即具備了裂...[繼續(xù)閱讀]
補(bǔ)體系統(tǒng)在機(jī)體抗感染免疫防御、維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及作為連接固有免疫和適應(yīng)性免疫的橋梁中發(fā)揮重要作用。(一)參與早期抗感染免疫1.介導(dǎo)溶細(xì)胞效應(yīng)補(bǔ)體在細(xì)胞膜表面激活并形成MAC,介導(dǎo)溶細(xì)胞效應(yīng)。細(xì)菌與相應(yīng)抗體(IgG1～I(xiàn)gG4或...[繼續(xù)閱讀]
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